Pri atrofičnem gastritisu se želodčna sluznica tako nenavadno vname, da v njej odmrejo celice, ki izločajo kislino in encime. In tudi notranji dejavnik, ki prenaša vitamin B12, preneha delovati. Iz tega se razvije maligna anemija.
Mehanizem takšnega ogorčenja je pogosteje v napadu na želodec lastne imunosti. Želodec razjeda iz neznanega razloga.
Včasih lahko iste helikobakterije, ki povzročajo razjedo na želodcu, dražijo našo imuniteto in povzročijo atrofični gastritis.
Pravijo, da če helikobakterije napadajo mlade, ne le sprožijo atrofični gastritis, ampak postopoma vodijo tudi do različnih vrst anemije.
No, to pomeni, da atrofični gastritis spremlja zmanjšanje količine kisline v želodcu. Zaradi tega se železo slabše absorbira in dobimo anemijo zaradi pomanjkanja železa:
Zaradi pomanjkanja intrinzičnega faktorja se vitamin B12 slabo absorbira in pojavi se perniciozna anemija:
Zanimivo je, da helikobakterji, tudi če niso poškodovali želodca, na nerazumljiv način motijo absorpcijo železa. Ni atrofije, krvavitve in iz nekega razloga je železo izgubljeno. Skrivnost narave.
Pravzaprav si neumni helikobakterji sami kopljejo grobove. Atrofija postopoma vodi do zamenjave celic želodčne sluznice s celicami črevesja. To je ista metaplazija, o kateri smo razpravljali včeraj:
Helicobacter torej ne more živeti v črevesnih celicah. To pomeni, da povzročajo razvoj atrofije in metaplazije, sami omejujejo življenjski prostor.
Obstaja tudi mnenje, da zaradi zmanjšanja količine kisline v želodcu mesto helikobakterije zavzamejo drugi mikrobi, konkurence, s katerimi helikobakterije ne prenesejo in postopoma umrejo. Izkazalo se je, da imajo bolniki z atrofičnim gastritisom manj helikobakterije kot zdravi ljudje.
Skratka, to potrebujejo helikobakterije!
